BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merupakan salah satu kegawatan sistem kardiovaskuler, dan kejadian syok bisa dimulai dengan gangguan pada sistem apa saja. Syok hipovolemik terjadi sebagai akibat dari pengeluaran aktif volume cairan pada kompartemen intra sel, interstisial atau intra vaskuler dan merupakan syok yang paling sering terjadi.
Penurunan volume vaskuler yang terjadi secara tiba-tiba akan membawa kompensasi pada pengisian aliran balik vena ke jantung sehingga kardiak out put menurun dan menyebabkan hipoperfusi pada beberapa organ-organ vital dan akhirnya menimbulkan komplikasi kematian karena suplay oksigen dan nutrisi yang buruk.
Pelayanan gawat darurat yang cepat dan tepat sangat diperlukan untuk mengembalikan hidrasi yang adekuat sebab beberapa organ penting seperti otak sangat cepat merespon iskemia yang terjadi dan jika terjadi kerusakan cenderung bersifat irreversibel.
Sebagai bagian dari sistem pelayanan kesehatan, perawat juga memiliki tanggung jawab terhadap pelaksanaan usaha-usaha pengembalian fungsi-fungsi vital dan melindungi pasien dari segala komplikasi yang mungkin terjadi akibat syok hipovolemik yang berlangsung lama sehingga pengetahuan perawat tentang hemodinamika dan mekanisme kompensasi ketika syok berlangsung menjadi sangat penting. Sebab itulah kami mengangkat masalah kegawatan sistem kardiovaskuler : syok hipovolemik ini untuk diseminarkan. (Price & Wilson, 2005)
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dan perawat mampu memahami prinsip-prinsip asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatan kardiovaskuler : syok hipovolemik dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan yang sistematis
2. Tujuan khusus
a. Mampu menyusun konsep dasar asuhan keperawatan klien dengan kegawatan sistem kardiovaskuler : syok hipovolemik.
b. Mampu melaksanakan asuhan keperawatan klien dengan kegawatan sistem kardiovaskuler : syok hipovolemik, meliputi : pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi hasil asuhan keperawatan.
c. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan kegawatan sistem kardiovaskuler : syok hipovolemik
d. Mampu mengidentifikasi faktor pendukung dan penghambat saat melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatan sistem kardiovaskuler : syok hipovolemik
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Syok hipovolemik merupakan sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik; tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. (Price & Wilson, 2005)
Syok hipovolemik merupakan kondisi kompleks yang mengancam jiwa yang ditandai dengan tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan dan sel-sel tubuh (Smeltzer, 2001).
Syok dibagi dalam tiga tahap, yaitu kompensatori, progresif dan ireversibel.
1. Fase kompensatori
Pada fase kompensatori, tekanan darah pasien masih dalam batas normal. Vasokonstriksi, peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kontraktilitas jantung, semua berpengaruh dalam mempertahankan curah jantung yang adekuat. Hal ini diakibatkan oleh stimulasi sistem saraf simpati dan pelepasan katekolamin (epinefrin dan nonepinefrin). Pasien dalam tahap syok ini sering disebut sebagai respons “fight or flight”. Redistribusi aliaran darah terjadi untuk memastikan pasokan darah yang adekuat ke otak dan jantung. Darah dialihkan menjauh dari organ yang tidak penting seperti kulit, paru-paru, ginjal dan saluran cerna. Sebagai akibat pengalihan ini kulit teraba dingin, bising usus hipoaktif, haluaran urin menurun.
2. Fase progresif
Pada fase progresif, mekanisme yang mengatur tekanan darah tidak mampu untuk terus mengkompensasi dan tekanan arteri rerata (MAP) turun di bawah batas normal dengan tekanan darah sistolik rata-rata kurang dari 90 sampai 90 mmHg. Meski semua organ terganggu akibat hipoperfusi pada tahap ini ada dua peristiwa yangmemperjelas sindrom syok. Pertama jantungyang bekerja kerasmenjadi iskemik yangmengarah pada gagal pemompaan jantung. Kedua, fungsi otoregulasi mikrosirkulasi gagal berespons terhadap berbagaimadiator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel, yangmengakibatkan peningkatan permabiltas kapiler. Pada tahap ini prognosis pasien memburuk.
3. Fase Ireversibel
Tahap syok ireversibel (refraktori) menunjukkantitik sepanjag kontinum syok di mana kerusakan organsudah sangat parah sehingga pasien tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak mampu bertahan, meski mendapat pengobatan tekanandarah tetap rendah. Gagal ginjal dan hepar komplit, dibarengi dengan pelepasan toksin jaringan nekrotik,menciptakan asidosis metabolik yang hebat. Metabolisme anaerobik lebih memperburuk asidosis laktat. Simpanan ATP hampir secara total menipis dan mekanisme untuk penyimpanan pasokan energi bari telah mengalami kerusakan. Kegagalan organ multipel telah terjadi dan kematian mengancam. (Smeltzer, 2001).
B. Etiologi
Secara umum penyebab syok hipovolemik adalah perubahan dalam volume sirkulasi dan perubahan dalam distribusi sirkulasi (www.conectique.com)
Keadaan seperti tersebut diatas dapat dipicu oleh beberapa keadaan antara lain :
- Perdarahan hebat
- Kekurangan cairan akibat muntah, diare, dehidrasi, diabetes melitus, diabetes insipidus, kerusakan korteks adrenal, peritonitis, pankreatitis, luka bakar, asites, atau feokromositoma. (Price & Wilson, 2005)
C. Fisiologi Hemodinamika
Cairan intravaskuler adalah cairan yang disebut plasma dan didalamnya terdapat unsur-unsur padat yaitu sel darah. Sekitar 55 persennya adalah cairan, sedangkan 45 persen sisanya terdiri atas sel darah yang didapatkan berkisar antara 40 – 47 persen. Plasma darah terdiri atas : air ± 91,0%, protein 8,0% (albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen). Mineral 0,9% (natrium khlorida, natrium bikarbonat, garam dari kalsium, posfor, magnesium dan besi). Sisanya diisi oleh sejumlah bahan organik yaitu glukose, lemak, ureum, kreatinin, dan asam amino. Plasma juga berisi hormon, enzim dan antigen/anti bodi (Evellyn, 1997).
Hematrokit (Ht) adalah volume sel-sel darah merah dalam 100 ml (1 dll) darah, di hitung dalam persen. Tujuan dari pemeriksaan tersebut untuk mengatur konsentrasi sel-sel darah merah (Eritrosit). Tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. Bila kedua tekanan menjadi seimbang, katup aorta akan menutup dan keluaran dari ventrikel kiri terhenti. Darah yang telah memasuki aorta akan menaikkan tekanan dalam pembuluh darah tersebut. Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dan ke vena. Darah kemudian kembali ke atrium kanan karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari tekanan vena. Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab terhadap aliran darah dari arteri pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri. Perbedaan tekanan dalam sirkulasi pulmonal secara bermakna lebih rendah dari tekanan sirkulasi sistemik karena tahanan aliran di pembuluh darah pulmonal lebih rendah.
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama satu satuan waktu. Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 (lima) liter/menit, namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme tubuh. Curah jantung yang paling baik adalah curah jantung (CO) = frekwensi jantung (HR) x volume sekuncup (SV) dimana curah jantung (CO) adalah fungsi frekuensi jantung (HR) dikalikan dengan volume sekuncup (Stroke Volume : SV).
Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap denyut. Maka curah jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa rata-rata 60 sampai 80 denyut/menit dan rata-rata volume sekuncup sekitar 70 ml/denyut.
Karena fungsi jantung adalah menyuplai darah keseluruh jaringan tubuh, maka keluarannya harus dapat berubah sesuai perubahan kebutuhan metabolisme jaringan itu sendiri.misalnya selama latihan, curah jantung total dapat meningkat sampai empat kali, sampai 20 liter/menit. Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi akibat kontrol refleks yang dimediasi oleh sistem saraf otonom, meliputi bagian simpatis dan parasimpatis. Keseimbangan kedua refleks tadi mengontrol sistem yang normalnya menentukan frekuensi jantung.
Jumlah darah yang dipompa pada setiap kali terjadi kontraksi otot jantung sangat tergantung pada 3 hal yaitu peregangan otot jantung sebelum kontraksi (preload), kontraktilitas intrinsik otot jantung dan tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload).
Preload maksudnya adalah bahwa jumlah darah yang mengisi jantung tergantung pada regangan yang dihasilkan oleh serabut jantung. Semakin besar kemampuan regangan otot jantung maka akan semakin banyak juga jumlah darah yang dapat diisikan ke dalam jantung. Apabila jantung kaku maka akan sedikit juga darah yang dapat ditampungnya. Kontraktilitas mengacu pada kemampuan dan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan besarnya regangan tadi dan kadar kalsium. Sedangkan afterload mengacu pada seberapa besar tekanan yang diperlukan oleh ventrikel untuk memompakan darah melawan hambatan yang dihasilkan oleh tekanan arteriole. (Brunner and Suddarth, 1997)
D. Patofisiologis
Apabila karena suatu keadaan menyebabkan volume intra vaskuler menurun maka pre load juga akan menurun sehingga pengisian atrium juga sedikit. Sebagai konsekwensinya darah yang tertampung dalam ventrikel untuk disemburkan ke aorta juga sedikit. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi yaitu penurunan perfusi jaringan yang jika tidak segera ditangani dapat berakibat fatal, yaitu pasien bisa jatuh kedalam shock dengan tanda klinis : fatigue, hipotensi, peningkatan denyut nadi dll. Kekurangan cairan dan elektrolit akan mengaktifasi aldosteron sehingga terjadi reabsorbsi Natrium dalam tubulus renalis, sehingga produksi urin menurun. (Long, Barbara C., 1996).
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya membuat syok menjadi irreversibel, beberapa organ terserang dengan cepat dan lebih nyata dari yang lain. Miokardium akan menderita kerusakan paling dini akibat penurunan perfusi O2 jaringan. Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan akan suplay O2 terjadi juga beberapa perubahan lain. Metabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan posfat berenergi tinggi (adenosin triposfat) sehingga kontraktilitas ventrikel akan semakin terganggu.
Komplikasi yang juga mematikan adalah terhadap sistem pernapasan sebab dapat memicuterjadinya gagal napas berat. Kongesti paru dan oedem intra alveolar mengakibatkan hipoksia dan menurunkan gas darah arteri.
Syok yang berkepanjangan akan megakibatkan gangguan fungsi hati dimana dapat terjadi nekrosis hati masif pada syok berat, dan manifestasi yang muncul adalah peningkatan enzim-enzim hati, seperti alanin aminotransferase (ALT, dulu disebut SGPT).
Jika terjadi iskemia pada saluran cerna maka umumnya menyebabkan nekrosis hemoragik pada usus besar. Cedera ini dapat memperberat syok melalui penimbunan cairan di usus besar dan absorbsi bakteri dan endotoksin ke dalam sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok.
Dalam keadaan normal aliran darah otak biasanya menunjukkan autoregulasi yang baik yaitu berdilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah dan iskemia. Namun aliran ini tidak mampu memadai untuk mempertahankan perfusi dan aliran yang memadai jika Mean Arterial Pressure dibawah 60 mmHg. Selama hipotensi berat dapat dijumpai gejala defisit neurologis, namun jika pasien pulih dari syok gejala ini juga hilang kecuali jika disertai dengan gangguan cerebrovaskuler lainnya.
Selama syok yang berkelanjutan dapat terjadi penggumpalan komponen-komponen sel intravaskuler sistem hematologis, yang akan meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskuler difus (DIC) dapat terjadi selama syok, yang akan memperburuk keadaan klinis. (Price & Wilson, 2005)
E. Masnifestasi Klinik
Menurut kriteria diagnosis yang ditetapkan oleh Myocardial Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute, syok hipovolemik akan menunjukkan tanda gejala sebagai berikut :
1. Tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas bawah sebelumnya.
2. Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama seperti :
a. Keluaran urine kurang dari 20 ml/jam, biasanya ditandai dengan penurunan kadar natrium dalam urine.
b. Vasokonstriksi perifer yang ditandai tanda kulit dingin dan lembab
c. Gangguan fungsi mental
3. Indeks jantung (curah jantung per luas permukaan tubuh) kurang dari 2,1 L/menit/m2
4. Bukti gagal jantung kiri dengan tekanan baji kapiler paru 18-21 mmHg. (Price & Wilson, 2005)
F. Pemeriksaan penunjang
1. EKG : gelombang T terbalik (T inverted) menunjukkan iskemia pada jaringan miokard
2. Saturasi O2 akan dibawah nilai ambang normal (Normal 98-99 %)
3. Pemeriksaan darah : Kadar Hb, Ht
G. Pengkajian Primer
1. Airway :
Penilaian difokuskan pada kemungkinan adanya sesuatu yang menyumbat jalan napas. Pada kasus syok hipovolemik patensi jalan napas diperlukan untuk memelihara suplay oksigen yang adekuat. Jika terjadi kerusakan serius pada struktur syaraf pusat biasanya terjadi penumpukan sekret di jalan napas akibat hilangnya refleks batuk dan penurunan fungsi cillia saluran pernapasan.
2. Breathing :
Penilaian difokuskan pada bagaimana pernapasan berfungsi untuk memenuhi suplay oksigen. Pada beberapa kasus dapat terjadi takipnoe sebagai kompensasi dari buruknya distribusi gas yang kemudian ditindaklanjuti dengan peningkatan frekuensi respirasi. Peningkatan metabolisme anaerob pada seluruh tubuh akibat iskemia menyebabkan peningkatan produksi asam laktat, sehingga pada saat ekspirasi sering tercium bau asam (amonia) sebagai upaya tubuh memaksimalkan pembuangan asam dari dalam tubuh. Jika terjadi kerusakan akibat syok pada pons parolli atau daerah medulla oblongata maka akan dapat terjadi apnoe karena hilangnya kontrol pernapasan.
3. Circulation :
Penilaian difokuskan pada fungsi jantung sebagai pompa primer sirkulasi dan cairan intra vaskuler itu sendiri sebagai pompa sekunder. Penurunan volume cairan intra vaskuler secara langsung akan menyebabkan hemokonsentrasi dan merangsang sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan retensi garam dan cairan dengan meningkatkan reabsorbsi tubulus ginjal sehingga produksi urin akan menurun bahkan berhenti. Keadaan ini menyebabkan penurunan kardiak output sehingga tekanan sistole pada aorta menurun. Sebagai respon fisiologis jantung akan berusaha meningkatkan suplay dengan meningkatkan heart rate. Jika tidak segera diperbaiki, maka beban awal (preload) akan menurun sehingga beban akhir (afterload) juga akan menurun sehingga volume sekuncup semakin berkurang. Perbandingan yang tidak seimbang antara volume vaskuler dan luas penampang pembuluh akan merangsang baroreseptor pembuluh darah untuk melakukan vasokontriksi dalam upayanya meningkatkan pompa sekunder sirkulasi, sehingga daerah perifer akan mengalami penurunan perfusi yang dimanifestasikan dengan pucat, dingin dan berkeringat pada akral. Sirkulasi akan dipusatkan pada sentral tubuh dan panas akan mengumpul di sini.
4. Disability :
Penilaian difokuskan pada perubahan yang terjadi dengan status mental dan indikator lain mengenai fungsi-fungsi vital di otak. Syok akan dimulai dengan penurunan konsentrasi karena menurunnya perfusi di otak yang diikuti dengan penurunan status kesadaran menjadi somnolen bahkan sampai pada koma. Jika terjadi kerusakan yang parah pada jaringan otak akan terjadi midriasis pupil dan hilangnya refleks terhadap cahaya. Gejala ini akan memperburuk prognosis pasien.
H. Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post Illnes, Last meal, dan Event / Environment yang berhubungan dengan kejadian).
Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki, dan dapat pula di tambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesisfik seperti :
- JDL : Kadar Hematokrit, Hb dan SDM biasanya meningkat (hemokonsentrasi); penurunan menunjukkan hemoragik.
- Natrium serum : mungkin normal, tinggi atau rendah.
- Natrium urin : biasanya menurun (kurang dari 10 mEq/L bila kehilangan volume cairan karena penyebab eksternal; biasanya lebih besar dari 20 mEq/L bila penyebab adalah renal atau adrenal.)
- Glukosa serum : noral atau meningkat.
- Protein serum : meningkat.
- BUN dan CR : peningkatan, BUN diluar proporsi terhadap CR.
- Berat Jenis Urin : meningkat
I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan umum :
Ø Posisi : telentang, tungkai diangkat 30 derajad
Ø Oksigenasi : bebaskan jalan napas dan berikan terapi O2 dengan kecepatan aliran 5-10 L/m
Ø Hentikan perdarahan eksternal
Ø Kateter intra vena (ukuran jarum nomor 16) rehidrasi cairan. Jenis dan kecepatan tergantung dari jenis dan penyebab syok.
2. Penatalaksanaan Khusus :
Ø Untuk syok hipovolemik pengobatan ditujukan pada pemenuhan kembali volume intravaskuler dengan tranfusi darah dan pemberian cairan parenteral/per enteral.
J. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume aktif
K. Intervensi Keperawatan
1. Pantau tanda-tanda vital dan CVP, perhatikan adanya/derajad perubahan tekanan darah postural. Observasi terhadap peningkatan suhu/demam.
2. Palpasi nadi perifer : perhatikan pengisian kapiler, warna/suhu kulit; kaji status mental.
3. Pantau haluaran urin, ukur/perkirakan kehilangan cairan dari semua sumber misalnya kehilangan melalui gaster, drainase luka dan diaphoresis.
4. Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan keseimbangan cairan 24 jam. Tandai/ukur area edema misalnya abdomen, tungkai.
5. Balik dengan sering masase kulit dan lindungi tonjolan tulang.
6. Berikan kewaspadaan keamanan sesuai indikasi misalnya penggunaan pagar tempat tidur, posisi tempat tidur rendah, observasi sering, restraint lunak (bila diperlukan).
7. Pantau peningkatan tekanan darah tiba-tiba/nyata, gelisah, batuk basah, dispnoe, kreakels basal, sputum banyak.
8. Kolaborasi :
a. Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai dengan indikasi misalnya elektrolit, glukosa, pH/PCO2, pemeriksaan koagulasi.
b. Berikan larutan IV sesuai dengan indikasi: larutan isotonik misalnya 0,9% NaCl (saline normal), dekstrosa/air 5%, NaCl 0,45% (saline perbandingan), RL. Cairan koloid misalnya Dextran, plasmanate/albumin, hetastarch. Darah lengkap/tranfusi SDM kemasan.
c. Berikan Natrium bikarbonat bila diperlukan untuk memperbaiki asidosis berat.
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. “K”
Usia : 32 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Tugu, Semarang
Diagnosa Medik : Perforasi uteri post curetage
Nomor Register :
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada riwayat aborsi sebelumnya. Juga tidak ada riwayat hipertensi, penyakit jantung maupun gagal ginjal yang dapat memperburuk prognosis. Riwayat DM tidak diketahui di antara keluarga.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Suami klien mengatakan 2 minggu yang lalu klien menjalani kuretage karena hamil anggur, setelah kuretage perdarahan tidak berhenti dan semakin banyak dengan karakteristik menggumpal-gumpal. Sebelum dibawa ke rumah sakit pasien mengalami perdarahan pervaginam dengan karakteristik menggumpal sejumlah kurang lebih 500 cc.
3. Pengkajian Primer
Airway :
Jalan napas bersih, tidak ada sumbatan maupun bunyi abnormal.
Breathing :
Frekuensi napas 32 kali per menit, cepat dan dangkal. Ada sedikit retraksi otot aksesoris pernapasan pada saat klien bernapas
Circulation :
Suhu 37,80C, Nadi 124 kali per menit teraba lemah di arteri radialis, nadi dorsalis pedis teraba sangat lemah. Tekanan Darah 90/60 mmHg di tangan kiri, dalam posisi berbaring. Akral teraba dingin dan lembab. Mukosa bibir, ujung-ujung jari dan kuku tampak pucat dan kebiruan.
Disability :
GCS : E 2, V 3 dan M 4. Pupil isokor, dan refleks terhadap cahaya positif. Belum terjadi midriasis pupil.
4. Pengkajian sekunder
Kepala : mesosefal, distribusi rambut merata, kebersihan cukup.
Mata : konjungtiva anemis, sklera agak ikterik.
Hidung : kebersihan cukup, tidak ada epistaksis.
Telinga : tidak ada kelainan bentuk.
Mulut : mukosa agak kering dan agak pucat-kebiruan (sianosis).
Thorax : pengembangan dada simetris, tipe pernapasan dada.
Abdomen :
Ekstrimitas : akral dingin dan berkeringat. Kuku jari terlihat pucat dan capilery refill lebih dari 2 detik (3-5 detik). Turgor kulit menurun (sedang).
5. Terapi medik
a. Infus RL 2 jalur. Pada penanganan pertama diberikan cairan RL 1500 mL, dilanjutkan dengan pemberian cairan dengan kecepatan 60 tetes per menit. Setelah selesai diteruskan dengan cairan RL 20 tetes per menit.
b. Pasang Douwer catheter, evaluasi produksi urin
c. Pasang NGT untuk persiapan cyto operasi
d. Injeksi cefotaxime 1 gram per IV
B. Analisa Data
No.
Data Fokus
Masalah
Penyebab
1.
2.
DS : -
DO:Pernafasan cepat dan dangkal,
RR : 32 x/mnt, cyanosis,
Penggunaan otot Bantu pernafasan
DS: Suami klien mengatakan 2 minggu yang lalu klien menjalani kuretage karena hamil anggur, setelah kuretage perdarahan tidak berhenti dan semakin banyak dengan karakteristik menggumpal-gumpal
DO: Ku lemah, kesadaran somnolen
GCS : E : 2; M :4;V:3
akral lembab, dingin, turgor kulit sedang, konjungtiva anemis, mukosa bibir kering dan pucat kebiruan.
TD : 90/60 mmhg, Nadi 124 x/mnt dan teraba lemah di arteri dorsalis pedis dan arteri radialis, suhu 37,8 °C
Pola nafas tidak efektif
Kekurangan Volume cairan dan elektrolit
Peningkatan kebutuhan oksigen jaringan
Kehilangan volume aktif (perdarahan)
Berdasarkan analisa data diatas dapat diangkat diagnosa keperawatan sebagai berikut :
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan kebutuhan oksigen jaringan.
2. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan volume aktif (perdarahan)
C. Intervensi Keperawatan
D. Implementasi
No.DP
Tanggal/ jam
Implementasi
Respon
Ttd
1.
2.
17 April 2007
09.30
17 April 2007
09.30
- Mengkaji pola nafas klien
- Memberikan posisi datar
- Berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy O2 5L/m dengan masker non rebreathing
- Mengukur Tanda-Tanda Vital (TD,S,RR,N)
- Memasang infus dan memberikan terapi cairan.
- Memasang douwer chateter
- Memasang NGT
S : -
O :Pernafasan cepat dan dangkal, penggunaan otot Bantu pernafasan, RR : 32 x/mnt
S : -
O :
S : -
O :
S : -
O :
- TD : 90/60 mmhg
- S : 37,8 °C
- N : 124 x/mnt
- RR : 32 x/mnt
S : -
O :
S :
O :
S : -
O :
E. Evaluasi
No.DP
Tanggal /Jam
Evaluasi
Paraf
1.
2.
17 April 2007
10.00 wib
17 April 2007
10.00 wib
S : -
O : Pasien terpasang kanul nasal 5 lpm
RR : 28 x/menit, pemakaian otot bantu pernafasan.
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
1. Kaji pola nafas
2. beri posisi ekstensi
3. Kolaborasi dengan dokter
pemberian therapy oksigen
S : -
O : KU : Lemah, TD : 100/60 mmhg, N : 120 x/mnt, RR : 28 x/mnt, Suhu : 37° C, akral dingin, mukosa bibir kering, turgor kulit sedang
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
1. Memantau TTV
2.Menjaga keamanan pasien
3. Kolaborasi pemberian cairan RL 2 flaboth lagi.
4. Kolaborasi dengan dokter dan tim laboratorium untuk pemeriksaan darah rutin cito.
5. pendelegasian kepada perawat ruang operasi untuk persiapan operasi cito histerektomi.
BAB IV
PEMBAHASAN
Pengkajian
Berdasarkan hasil pengkajian tentang airway pada Ny. “K” tidak ditemukan sumbatan jalan nafas. Untuk pengkajian breathing pola nafas klien cepat dan dangkal, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan dan frekuensi RR 32 kali/ menit. Pada pengkajian circulation terdapat perdarahan dari jalan lahir dengan karakteristik berupa gumpalan kurang lebih 500 cc, akral dingin, turgor kulit sedang, konjungtiva anemis, keadaan umum lemah, kesadaran somnolen.
Data ini menunjukkan telah terjadi kehilangan volume intra vaskuler selama pasien berada di rumah dan tidak segera ditindaklanjuti dengan rehidrasi dan upaya menghentikan sumber perdarahan. Perdarahan aktif diasumsikan akan menurunkan kadar hemoglobin darah dan meningkatkan konsentrasi hematokrit sehingga jumlah O2 yang dapat diikat oleh Hb untuk didistribusikan ke seluruh jaringan juga terbatas. Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah peningkatan upaya bernapas untuk memenuhi suplay O2. Namun karena distribusi yang terbatas, maka seberapapun upaya bernapas yang dilakukan tidak akan memenuhi keseimbangan antara suplay dan kebutuhan akan oksigen.
Yang menjadi issue menarik pada pengkajian ini adalah diagnosa medis : perforasi post curretage yang dilakukan 2 minggu yang lalu. Kalau diagnosis ini benar, seharusnya ada data tentang nyeri hebat yang terjadi tiba-tiba akibat kerusakan otot rahim, kram abdomen dan terjadi penimbunan darah dalam rongga abdomen. Syok dapat terjadi setiap saat, tidak menunggu sampai 2 minggu.
Hipotesis tentang kemungkinan lain terjadinya syok hipovolemik yang kami ajukan adalah tidak sempurnanya kuretase yang dilakukan 2 minggu yang lalu sehingga terjadi perembesan darah ke dalam rahim. Akibat dari his yang lemah rembesan ini tidak berhenti dan terus-menerus keluar selama 2 minggu sedangkan upaya rehidrasi tidak dilakukan. Karena itulah jarak antara kuretasi dan syok cukup jauh (2 minggu). Statement ini diperlukan sebab akan mempengaruhi penanganan yang dilakukan di meja operasi nantinya.
Diagnosa keperawatan
Masalah keperawatan yang harus segera diatasi pada pasien ini adalah defisit volume cairan akibat adanya kehilangan volume aktif. Pada kasus Ny.K diagnosa keperawatan yang muncul adalah 2 diagnosa keperawatan yaitu pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan kebutuhan oksegen jaringan dan kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume aktif (perdarahan). Perbedaan ini karena pendekatan yang digunakan Doenges berfokus pada masalah aktual yang menjadi dasar utama kegawatan pada syok hipovolemik, sedangkan pada kasus Ny. “K” diagnosa diangkat berdasarkan respon yang ditampilkan oleh pasien saat dilakukan asuhan keperawatan.
Intervensi
Intervensi yang dilakukan pada kasus Ny. “K” difokuskan untuk rehidrasi cairan yang hilang sehingga pola napas dapat kembali efektif. Pemberian cairan 1500 cc dengan diguyur adalah usaha untuk mengembalikan volume vaskuler dan meningkatkan curah jantung sehingga memperbaiki perfusi jaringan seluruh tubuh. Pemasangan NGT dipersiapkan untuk menjalani operasi cyto dan mencegah aspirasi cairan lambung ke saluran pernapasan selama pasien mengalami penurunan status kesadaran. Pemasangan NGT dilakukan untuk mengevaluasi produksi urin sebagai manifestasi dari membaiknya perfusi ke ginjal.
Masih ada tindakan lain yang harus dilakukan disini, misalnya melakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kadar Hb dan Ht untuk menilai sejauh mana kebutuhan untuk tranfusi dan jenis cairan apa yang dibutuhkan nantinya.
Usaha yang dilakukan tetap disesuaikan dengan sumber daya yang tersedia di lapangan namun tetap mengacu pada intervensi pada kasus syok hipovolemik secara teoritis.
Implementasi
Tindakan yang direncanakan sebagian telah dilaksanakan, namun ada beberapa tindakan yang belum dilakukan yaitu kolaborasi dengan dokter dan tim laborat untuk pemeriksaan darah rutin cito dan pemberian cairan RL guyur karena keadaan gawat darurat klien yang membutuhkan operasi cito sehingga intervensi yang belum dilaksanakan didelegasikan pada perawat ruang operasi untuk dilanjutkan.
Evaluasi
Pada kasus Ny. “K” intervensi yang dilakukan ditujukan untuk mengurangi keluhan dan mencegah komplikasi dan kegawatan yang lebih buruk. Setelah mendapat tindakan di ruang IGD klien dibawa ke ruang operasi untuk segera dilakukan operasi histerektomi agar perdarahan bisa diatasi, dengan tidak mengabaikan upaya untuk mengevaluasi perubahan hemodinamika dan komponen darah dengan pemeriksaan laboratorium darah rutin.
Faktor Pendukung dan Penghambat
Selama melakukan asuhan keperawatan pada Ny. “K” dengan syok hipovolemik ini, setidaknya ada beberapa hal yang menunjang pelaksanaan tindakan, antara lain sikap perawat dan dokter yang bertugas di UGD sangat respek terhadap mahasiswa praktikan sehingga membuat kami merasa percaya diri untuk melakukan diskusi dan mengambil inisiatif dalam melakukan tindakan keperawatan.
Namun demikian masih ada hal-hal yang masih dirasakan menghambat selama pelaksanaan asuhan keperawatan seperti banyaknya jumlah keluarga yang mengantarkan pasien ke rumah sakit membuat suasana kerja menjadi lebih tegang. Selain itu keterbatasan pengetahuan dan pengalaman kami sebagai mahasiswa seringkali membuat kami tidak respek terhadap perubahan sekecil apapun pada pasien sehingga ada beberapa data pengkajian yang tidak utuh sehingga analisis yang kami lakukan kurang mendalam dan hipotesis yang kami kemukakan kurang kuat.
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Setelah mempertimbangkan beberapa hal maka kami sampai pada kesimpulan antara lain :
Mengingat tingginya resiko kematian yang diakibatkan oleh kekurangan volume cairan dan elektrolit, maka sebagai tenaga medis keperawatan gawat darurat harus memiliki kemampuan dalam penatalaksanaan dan penanganan kegawat daruratan kasus hipovolemik dengan tepat dan cepat.
Data yang lengkap dan ketelitian dalam pengamatan sangat diperlukan untuk dasar pengambilan keputusan secara cepat dan benar di instalasi gawat darurat.
B. Saran
Sebagai perawat gawat-daurat yang profesional, dituntut memiliki kemampuan dalam menangani pasien dengan keadaan gawat secara tepat, cepat dan benar serta tetap dalam koridor etika profesi dan standar profesi yang ada. Untuk mendapatkan pengetahuan dan ketrampilan yang lebih baik dan akurat, dapat dengan mengikuti pelatihan-pelatihan kegawat daruratan yang diadakan.
Mahasiswa yang akan masuk ke Instalasi Gawat Darurat harus memiliki kemampuan pengamatan yang tajam dan kemampuan pengambilan keputusan yang cepat dan tepat untuk dapat membuat analisis tentang keadaan klien yang dirawat dan tindakan apa yangharus dilakukan.
Sebaiknya instruktur klinik adalah orang yang ada di UGD sehingga setiap kali berhadapan dengan pasien dapat dilakukan diskusi tentang efektifitas asuhan keperawatan yang diberikan dan mahasiswa memperoleh masukan yang tepat dan penilaian penampilan klinis yang adil.
Tampilkan postingan dengan label ICU. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label ICU. Tampilkan semua postingan
Senin, 17 Agustus 2009
BLOK AV DERAJAT II
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Blok atrioventrikular disebabkan oleh gangguan pada beberapa bagian sistem konduksi AV. Sinus-denyut awal diperlambat atau secara lenghkap dibkol dari pengaktivasi ventrikel. Blok dapat terjadi pada tingkat nodus AV, berkas His, atau cabang berkas karena sistem konduksi AV terdiri dari semua struktur ini. Pada blok AV derajat pertama dan kedua , blok ini tidak komplit dimana beberapa atau semua impuls akhirnuya dikonduksi ke ventrikel. Pada blok AV derajat tiga atau blok jantung komplit, tidak ada sinus impuls yang dikonduksi.
1. Blok AV Derajat Pertama
Pada Blok AV derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya dkonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan hubungan 1 : 1. interval PR konstan tetapi durasi melebihi diatas batas 0,2 detik.
2. Blok AV Derajat Kedua Mobitz I (Wenckebach)
Tipe yang kedua, Blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya. Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai komplek QRS tidak dikonduksi. Komplek QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut.
3. Blok AV Derajat Dua Mobitz II
Blok AV tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikonduksikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1. karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Seringkali ada bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan melebar.
4. Blok AV Derajat Ketiga (Komplit)
Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada tingkat blok AV.
Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
ETIOLOGI
1. Blok AV derajat Pertama
Pada blok AV tipe pertama terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang memanjang dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, β bloker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi dan lesi kongenital.
2. Blok AV derajat Kdua Mobitz I (Wenckebach)
Blok Wenckebach atau Mobitz I biasanya dihubungkan dengan blok diatas berkas His. Demkian juga beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV, seperti digitalis atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan blok derajat kedua tipe ini.
3. Blok AV derajat Kedua Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok dibawah berkas His. Ini terlihat pada infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.
4. Blok AV derajat Ketiga (Komplit)
Penyebab dari tipe terakhir ini sama dengan penyebab pada blok AV dengan derajat yang lebih kecil.
Jadi secara keseluruhan dapat dikatakan bahwa ada berbagai keadaan yang dapatmenurunkan konduksi impuls melalui berkas AV atau yang sama sekali memblok adalah :
a. Iskemia nodus AV atau serat-serat berkas AV seringkali memperlambat atau menghambat konduksi dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi koroner dapat menyebabkan iskemia nodus AV dan juga berkas His dengan cara yang sama, sehingga dapat menyebabkan iskemia miocardium
b. Kompresi berkas AV oleh jaringan parut atau oleh bagian jantung yang mengalami perkapuran dapat menekan atau memblok konduksi dari atrium ke ventrikel
c. Imflamasi nodus AV atau berkas AV dapat menekan konduktifitas antara atrium dan ventrikel
PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
1. Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.
2. Pathways (terlampir)
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis akan ditentukan berdasarkan derajat dari blok AV,
1. Blok AV derajat I
Blok derajat pertama tidak ada konsekuensi hemodinamik pada pasien tetapi harus diliha sebagai indikator terjadinya gangguan sistem konduksi AV. Kondisi ini dapat berkembang menjadi blok AV derajat kedua atau ketiga, irama teratur, umumnya normal antara 60 – 100 denyut permenit, gelombang P normal, Interval PR memanjang, lebih dari 0,20 detik, gelombang QRS komplek normal.
2. Blok AV derajat II mobitz I
Klien yang menunjukkan gejala pada blok AV derajat kedua karena frekuensi ventrikel biasanya adequat. Seringkali ini terjadi sementara dan bila berlanjut ke blok derajat ketiga, pacu jantung pertemuan (junctional) pada frekuensi 40 – 60 denyut/menit biasanya akan mengambil alih pacu ventrikel. Irama tidak teratur, frekuensi normal atau kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal tetapi ada satu gelombang P yang tidak diikuti komplek QRS, interval PR makin lama makin panjang sampai ada gelombang P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian siklus diulang kembali. Gelombang QRS normal (0,06-0,12 detik).
3. Blok AV derajat II Mobitz II
Blok Mobitz II secara potensial lebih berbahaya daripada Mobitz I. Ini sering terjadi secara permanen, dapat memburuk dengan cepat menjadi blok jantung derajat tiga dengan respon ventrikel yang lambat 20-40 denyut permenit. Irama umumnya tidka teratur, frekuensi lambat kutang dari 60 denyut permenit. Gelombang P normal tetapi ada satu atau lebih yang tidak di ikuti komplek QRS interval PR noral atau memanjang secara konstan. Komplek QRS normal
4. Blok AV derajat III (komplit)
Blok jantung komplit kurang ditoleransi bila pelepasan irama berasal dari ventrikel, biasanya lambat dan tidak dapat dipercaya. Klien dapat tetap asimtomatik bila pelepasan irama mendukung curah jantung normal. Irama teratur, frekuensi kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal, tetapi gelombang P dan gelombang QRS berdiri sendiri-sendiri sehingga gelombang P kadang di ikuti gel QRS kadang tidak. Interval PR berubah-ubah Komplek QRS normal atau memanjang lebih dari 0,12 detik.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatakn atau oenurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya abstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara, dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor.
b. Breathing : inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan, seperti ronchi, whezzing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea
c. Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Setatur hemodinamik, warna kulit, nadi.
d. Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
2. Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, Medikasi, Post Illnes, Last meal, dan Event / Environment yang berhubungan dengan kejadian perlukaan). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki, dan dapat pula di tambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesisfik seperti foto thorak, dll.
PENATALAKSANAAN
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai dengan derajat blok AV, pada blok AV derajat satu tidak ada tindakan yang diindikasikan. Interval PR harus di monitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut. Kemungkinan dari efek obat juga harus di ketahui. Pada blok AV tipe Molitz I juga tidak ada tindakan kecuai menghentikan obat jika ini merupakan agen yang menggangu. Klien harus dipantau terhadap berlanjutnya blok. Pada mobitz II, pemantauan yang konstan dan observasi terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat tiga. Obat-obatan seperti atropin, atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan jika pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi infark miocard akut pada dinding anterior. Pada blok Av derajat komplit terapi meliputi pemberian atropin atau isoproterenol, dan pacu jantung diperlukan permanen atau sementara.
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi listrik jantung
2. Cemas berhubungan dengan krisis situasional
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supali oksigen
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi listrik jantung
Tujuan :
Klien dapat mempertahankan atau meningkatkan curah jantung adequat dengan kriteria hasil ; status hemodinamik dalam batas normal, status mental mental status hemodinamik dalam rentang normal, haluaran urine adequate, balance cairan seimbang, status mental normal, tidak terjadi penurunan kesadaran, nadi teraba sama antara nadi apikal dengan nadi
Intervensi :
· Pantau status hemodinamik secara manual maupun menggunakan BSM
· Catat frekuensi, keteraturan, kekuatan, catat adanya pulse alternal / deficit nadi
· Auskultasi bunyi jantung, catat frkuensi, irama. Catat adanya denyut jantung tambahan (murmus, gallop) dan penurunan nadi.
· kaji keadequatan curah jantung / perfusi jaringan
· Ciptakan lingkungan yang tenang
· Pantau pemeriksaan laboratorium khususnya elektrolit
· Berikan oksigen sesuai indikasi
· Berikan obat antiaritmia sesuai dengan advice
2. Cemas berhubungan dengan krisis situasional
Tujuan :
Klein akan menggunakan mekanisme koping yang efektif dengan kriteria hasil:
· klien rileks tidak tegang
· mengungkapkan perasaannya
· klien mampu istirahat dengan tenang
Intervensi :
· Ciptakan hubungan yang asertif antara perawat dan klien
· Jelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur dan yang lainnya
· Gunakan teknik komunikasi terapeutik
· Dorong pengambilan keputusan berkenaan dengan perawatan
· Berikan sedasi jika diperlukan
· Dorong dukungan keluarga
· Catat respon klien terhadap penyakit
· Lakukan perencanaan penyuluhan
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai aksigen
Tujuan :
Klien mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas dengan kriteria hasil klien menunjukkan :
· Frekuensi jantung, irama jantung dalam batas normal
· Kulit hangat, warna merah muda
· Melaporkan tidak ada sesak nafas saat aktifitas
· Menunjukkan tanda vitas stabil
Intervensi
· Catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktivitas
· Tinggikan kepala tempat tidur
· Tingkatkan istirahat
· Batasi pengunjung
· Anjurkan klien menghindari peningkatkan tekanan abdomen
· Anjurkan peningkatan bertahap untuk aktivitas
· Kaji ulang tanda-gejala yang menunjukkan klientidak toleran terhadap aktivitas
· Libatkan keluarga untuk membantu KDM klien
BAB III
LAPORAN KASUS
Pengkajian tanggal 20 Januari 2006 (tgl masuk ICCU 19-1-2006)
PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama : Ny. U
Umur : 75 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : -
Alamat : Wonosobo
No Register : 5223203
Diagnosa medik : Blok AV Grade II
2. Identitas Penanggungjawab
Nama : Tn. M
Umur : 37 tahun
Alamat : Wonosobo
Hubungan dengan klien : Anak klien
3. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Klien merasakan nyeri pada perut da terasa panas, indikasi masuk ICCU adalah adanya kemungkinan terjadinya henti jantung.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Ny.U adalah klien rujukan dari RSI Wonosobo, dimana sejak 12 hari SMRS klien merasakan nyeri perut bagian atas terus menerus, namun tidak dijalarkan, badan terasa lemah, dan kepala terasa mubeng, nyeri kepala serta mual dan muntah berupa air, dirasakan sekitar 1 hari SMRS. Klien merasa sulit makan dan BAB. Pasien datang ke UGD RSDK dan di bawa ke ICCU.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mempunyai riwayat penyakit darah tinggi (Hipertensi) dan selalu periksa secara teratur. Riwayat penyakit jantung, DM klien tidak tahu.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
-
4. Pengkajian Primer
a. Airway
Jalan nafas bersih dan paten, tidak ada suara nafas tambahan
b. Breathing
Frekuensi nafas 16 x/menit, dengan irama reguler, tidak ada retraksi dinding dada, nafas dalam.
c. Circulation
HR 42 x/menit, TD : 183 / 43 mmHg, nadi teraba kuat di radial, Nadi teratur, suhu : 37 0C. Tidak didapatkan perdarahan, capillary refill > 2 detik
d. Disability
Klien sadar penuh dengan nilai GCS E4M6V5 = 15, pupil isokor, reflek positif.
5. Pengkajian Sekunder
a. Status Hemodinamik
Pengkajian berdasarkan Bed side monitor dengan hasil
TD : 183 / 43 mmHg HR : 42 x/menit
RR : 16 x/menit Suhu : 37 0C
b. Pemeriksaan Fisik
1.) Kepala : bentuk mesochepal, tidak berketombe, kebersihan cukup, rambut tidak rontok.
2.) Mata : konjungtiva palpebra kanan dan kiri tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya kanan kiri positif.
3.) Telinga : tidak ditemukan adanya discharge, kebersihan cukup
4.) Hidung : kebersihan cukup, tidak ada polip, tidak ditemukan adanya perdarahan perhidung (epistaksis)
5.) Mulut : bibir lembab, tidak sianosis, kebersihan cukup, tidak ada caries dentis.
6.) Thorak
a.) Jantung : Pada inspeksi tampak ictus cordis pada SIC VI midclavicula kiri + 2 cm, pada palpasi juga di temukan adanya IC pada SIC VI midclavicula kiri + 2 cm, Perkusi ditemukan adanya suara pekak pada lapang paru, auskultasi menunjukkan adanya bunyi jantung murni I dan II, dengan interval lambat.
b.) Paru : Inspeksi tidak ditemukan adanya retraksi dinding dada, pada palpasi ditemukan pengembangan dada simetris, perkusi menunjukkan pengembangan paru yang simetris dan pada auskultasi di temukan suara nafas vesikuler, tidak ada ronkhi maupun mengi.
7.) Ekstremitas : tidak ditemukan adanya edema pada ekstremitas kanan kiri baik inferior maupun superior.
8.) Pola istirahat tidur
Klien mengatakan tidak bisa tidur karena khawatir belum ada perubahan kondisi tubuhnya setelah di rawat di RS apalagi harus di rujuk ke Semarang yang jauh dari keluarga.
c. Pemeriksaan penunjang
1.) Lab. Darah tgl 19-1-2006 dengan hasil :
Hasil
Nilai normal
Satuan
Hemoglobin
11,9
12 - 15
gr/dl
Hematokrit
34,3
40 - 48
%
Eritrosit
3,81
4,2 – 5,2
Juta/mmk
MCH
31,10
27 - 32
pg
MCV
90,10
76 - 96
fl
MCHC
34,5
29 - 36
g/dl
Leukosit
8,40
5 - 10
ribu/mmk
Trombosit
308
100 - 400
ribu/mmk
Glukosa Sewaktu
96
80 - 110
mg/dl
Urea
24
15 - 39
mg/dl
Creatinin
0,84
0,60 – 1, 30
mg/dl
Natrium
123
136 - 145
mEq/dl
Kalium
5
3,5 – 5,1
mEq/dl
Clorida
99
98 - 107
mEq/dl
Calsium
2,37
2.12 – 2, 52
mEq/dl
Magnesium
0,69
0,74 – 0,99
mEq/dl
CK-MB
21
0-10
U/l
Partial Prothrombin Time
- Waktu prothrombin
- PPT control
16,7
14,4
10-15
detik
Partial Thromboplastin Time
- Waktu Thromboplastin
- APPT control
120,9
32,5
23,4 – 36,8
detik
2.) Lab. Darah tgl 20-1-2006 dengan hasil :
hasil
normal
satuan
Natrium
132
136 - 145
mEq/dl
Kalium
4,6
3,5 – 5,1
mEq/dl
Clorida
109
98 - 107
mEq/dl
3.) Pemeriksaan EKG tgl 19-1-2006
Hasil ditemukan adanya blok AV, interval PR makin lama makin panjang hingga ada gelombang P yang tidak di ikuti komplek QRS, kemudian siklus diulang kembali, interval PP teratur, interval RR teratur 9 kotak besar.
d. Terapi yang diberikan
Infus Nacl 3 % 20 tts/mnt diberikan sejak pukul 20.00 s/d 05.00 hr 1
Infus RL 20 tts / mnt
Allupent 1 tablet / 8 jam per oral
Efedrin 12,5 mg / 8 jam per oral
Tiklopidin 250 mg / 24 jam per oral
Aspilet 30 mg / 24 jam per oral
ISDN 10 mg / 8 jam per oral
Diazepam 5 mg / 8 jam per oral
Dulcolax II tablet / malam per oral
Adrenalin 0,1 mg/menit Syring Pump
Heparin bolus 500 unit, selanjutnya 1000 U/jam
Rencana TPM (Temporary Pace Maker)
ANALISA DATA
No
Data Fokus
Masalah
Etiologi
1
Ds:
Klien merasa gemetar, lemes, kepala pusing, seperti mubeng
Do:
- HR : 42 x/ menit
- RR : 16 x/menit
- TD : 183 / 43 mmHg
- Sa02 : 100%
- Pada gambaran EKG ditemukan gambaran Blok AV
- Klien terlihat lemah
- Hb : 11,9 gr/dl
- Na : 123 mEq/dl
- K : 5 mEq/dl
- Cl : 99 mEq/dl
- Ca : 2,37 mEq/l
- CK – MB : 21 mEq.dl
Perubahan curah jantung
Ketidakstabilan listrik jantung yang mempengaruhi frekuensi, irama dan konduksi jantung
2
Ds:
Klien mengatakan tidak bisa tidur karena memikirkan penyakitnya, klien khawatir karena belum ada perubahan pada kondisinya
Do:
TD : 183 / 43 mmHg
HR : 42 x/mnt
RR : 16 x/menit
Ekspresi wajah tegang
cemas
Penyakit jantung yang mengancam hidup yang memerlukan pacu jantung
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS
1. Perubahan curah jantung berhubungan dengan ketidakstabilan listrik jantung yang mempengaruhi frekuensi, irama dan konduksi jantung.
2. Cemas berhubungan dengan penyakit jantung yang mengancam hidup yang memerlukan pacu jantung
RENCANA KEPERAWATAN
No DP
Tujuan
Intervensi
1
Mempertahankan atau meningkatkan curah jantung adequat dengan kriteria hasil :
- status hemodinamik dalam rentang normal atau stabil
- haluaran urine adequate, balance cairan seimbang
- status mental normal, tidak terjadi penurunan kesadaran
- nadi teraba sama antara nadi apikal dengan nadi perifer
1. Pantau status hemodinamik secara manual maupun menggunakan BSM
2. Catat frekuensi, keteraturan, kekuatan, catat adanya pulse alternal / deficit nadi
3. Auskultasi bunyi jantung, catat frkuensi, irama. Catat adanya denyut jantung tambahan (murmus, gallop) dan penurunan nadi.
4. kaji keadequatan curah jantung / perfusi jaringan
5. Ciptakan lingkungan yang tenang
6. Pantau pemeriksaan laboratorium khususnya elektrolit
7. Berikan oksigen sesuai indikasi
8. Berikan obat antiaritmia sesuai dengan advice
2
Klein akan menggunakan mekanisme koping yang efektif dengan kriteria hasil:
- klien rileks tidak tegang
- mengungkapkan perasaannya
- klien mampu istirahat dengan tenang
1. Ciptakan hubungan yang asertif antara perawat dan klien
2. Jelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur dan yang lainnya
3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
4. Dorong pengambilan keputusan berkenaan dengan perawatan
5. Berikan sedasi jika diperlukan
6. Dorong dukungan keluarga
7. Catat respon klien terhadap penyakit
8. Lakukan perencanaan penyuluhan
CATATAN PERKEMBANGAN
Hari I Jum’at 20 januari 2006
No DP
Tgl/ Waktu
Tindakan Keperawatan
Evaluasi
1
2
07.45
1. Mengkaji dan memantau status hemodinamik
2. Mencatat hasil nadi perifer, kekuatan dan irama
3. Mengauskultasi bunyi jantung
4. Memberikan oksigen tambahan dengan binasal kanul 2 liter/menit
5. Menkaji status metal
6. Menjelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur dan yang lainnya
7. Menggunakan teknik komunikasi terapeutik
S : Klien mengatakan masih terasa lemas, gemetar
O : TD : 177/36 mmHg, HR : 46 x/menit, MAP : 69, RR : 18 x/menit, balanca cairan +49,1; GCS E4M6V5, kesadaran komposmentis, Nadi teraba kuat di radial.
A: Tujuan yang telah di tetapkan dapat dicapai, masalah masih ada
P: Lanjutkan intervensi untuk memantau status hemodinamik tiap jam, dan berikan pengobatan sesuai dengan advice, pemantauan EKG tiap hari sekali, berikan pendidikan kesehatan kepada klien mengenai penyakit yang sedang di alaminya.
1
2
08.00
1. Membantu klien makan
2. Memberikan obat kepada klien Allupent i tablet, Efedrin 12,5 mg, ISDN 10 mg
3. Memantau Status Hemodinamik
4. Menciptakan hubungan yang asertif selama hubungan dengan klien
2
0815
1. Menganjurkan keluarga untuk memberikan support atau dukungan kepada klien
1
08.40
1. Menciptakan lingkungan yang tenang dengan membatasi pengunjung
2. Mengambil sampel darah untuk pemeriksaan elektrolit
3. Melakukan perekaman EKG 12 lead
2
09.25
1. Mencatat respon klien terhadap penyakitnya
2. Merencanakan kontrak dengan klien untuk melakukan diskusi mengenai penyakitnya
1
10.00
1. Melakukan monitor status hemodinamik
2. Memantau haluaran urine
3. Mengjaki status mental
1
11.00
1. Memantau status hemodinamik
2. Melakukan pengkajian bunyi jantung tambahan
3. Menciptakan hubungan asertif perawat – klien
1
13.00
Memantau status hemodinamik
Menghitung balance cairan
Hari II Sabtu 22 Januari 2006
No DP
Tgl/ Waktu
Tindakan Keperawatan
Evaluasi
1
2
07.25
1. Pemeriksaan fisik
2. Mengkaji dan memantau status hemodinamik
3. Mencatat hasil nadi perifer, kekuatan dan irama
4. Mendengarkan bunyi jantung tambahan
5. Menkaji status metal
6. Menggunakan teknik komunikasi terapeutik
S : Klien mengatakan masih terasa lemas, gemetar
O : TD : 173/53 mmHg, HR : 45 x/menit, MAP : 79, RR : 20 x/menit, balanca cairan + 35,8 cc; GCS E4M6V5, kesadaran komposmentis, Nadi teraba kuat di radial, masih ditemukan adanya blok AV pada hasil perekaman EKG, akral hangat, capillary reffil kurang dari 2 detik.
A: Tujuan yang telah di tetapkan dapat dicapai, masalah masih ada, baik masalah kecemasan klien maupun perubahan curah jantung
P: Lanjutkan intervensi untuk memantau status hemodinamik tiap jam, dan berikan pengobatan sesuai dengan advice, pemantauan EKG tiap hari sekali.
1
2
08.00
1. Menganjurkan keluarga untuk membantu klien makan
2. Mancatat pemasukan makanan klien
3. Memberikan obat kepada klien Allupent 1 tablet, Efedrin 12,5 mg, ISDN 10 mg
5. Memantau Status Hemodinamik
6. Menciptakan hubungan yang asertif selama hubungan dengan klien
1
2
09.00
1. Memantau status hemodinamik klien
2. Mendiskusikan kepada klien dan keluarga mengenai perkembangan kondisi klien
1
09.15
1. Melakukan perekaman EKG 12 lead
2
09.25
1. Mencatat respon klien terhadap penyakitnya
1
10.00
1. Melakukan monitor status hemodinamik
4. Memantau haluaran urine
5. Mengkaji status mental
1
11.00
4. Memantau status hemodinamik
5. Melakukan pengkajian bunyi jantung tambahan
6. Menciptakan hubungan asertif perawat – klien
1
13.00
Memantau status hemodinamik
Menghitung balance cairan
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall., Buku saku diagnosa keperawatan; editor edisi bahasa indonesia, Monica Ester. –Ed. 8. –Jakarta : EGC, 2000.
Doenges, Marylin E., Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien. Jakarta : EGC, 1999
-----------------------------., Advanced trauma life support : Komisi Trauma IKABI, 1997
Hudak, carolyn M., Keperawatan kritis: pendekatan holistik; alih bahasa, Allenidekania, Betty Susanto, Tesea, yasmin Asih; editor, Monica Ester. –Jakarta : EGC, 1997.
Price, Sylvia Anderson., Patofisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit; alih bahasa, Peter Anugerah; editor, Caroline Wijaya. –Ed. 4. –Jakarta : EGC, 1995.
Staf pengajar bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI, Penatalaksanaan pasien di intensive care unit; editor Muhardi Muhiman. –Jakarta : FKUI
Smeltzer, Suzanne C., Buku ajar; keperawatan medikal-bedah brunner & suddart; editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Ellen Panggabean. –Ed. 8. –Jakarta : EGC, 2001.
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Blok atrioventrikular disebabkan oleh gangguan pada beberapa bagian sistem konduksi AV. Sinus-denyut awal diperlambat atau secara lenghkap dibkol dari pengaktivasi ventrikel. Blok dapat terjadi pada tingkat nodus AV, berkas His, atau cabang berkas karena sistem konduksi AV terdiri dari semua struktur ini. Pada blok AV derajat pertama dan kedua , blok ini tidak komplit dimana beberapa atau semua impuls akhirnuya dikonduksi ke ventrikel. Pada blok AV derajat tiga atau blok jantung komplit, tidak ada sinus impuls yang dikonduksi.
1. Blok AV Derajat Pertama
Pada Blok AV derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya dkonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan hubungan 1 : 1. interval PR konstan tetapi durasi melebihi diatas batas 0,2 detik.
2. Blok AV Derajat Kedua Mobitz I (Wenckebach)
Tipe yang kedua, Blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya. Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai komplek QRS tidak dikonduksi. Komplek QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut.
3. Blok AV Derajat Dua Mobitz II
Blok AV tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikonduksikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1. karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Seringkali ada bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan melebar.
4. Blok AV Derajat Ketiga (Komplit)
Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada tingkat blok AV.
Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
ETIOLOGI
1. Blok AV derajat Pertama
Pada blok AV tipe pertama terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang memanjang dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, β bloker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi dan lesi kongenital.
2. Blok AV derajat Kdua Mobitz I (Wenckebach)
Blok Wenckebach atau Mobitz I biasanya dihubungkan dengan blok diatas berkas His. Demkian juga beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV, seperti digitalis atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan blok derajat kedua tipe ini.
3. Blok AV derajat Kedua Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok dibawah berkas His. Ini terlihat pada infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.
4. Blok AV derajat Ketiga (Komplit)
Penyebab dari tipe terakhir ini sama dengan penyebab pada blok AV dengan derajat yang lebih kecil.
Jadi secara keseluruhan dapat dikatakan bahwa ada berbagai keadaan yang dapatmenurunkan konduksi impuls melalui berkas AV atau yang sama sekali memblok adalah :
a. Iskemia nodus AV atau serat-serat berkas AV seringkali memperlambat atau menghambat konduksi dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi koroner dapat menyebabkan iskemia nodus AV dan juga berkas His dengan cara yang sama, sehingga dapat menyebabkan iskemia miocardium
b. Kompresi berkas AV oleh jaringan parut atau oleh bagian jantung yang mengalami perkapuran dapat menekan atau memblok konduksi dari atrium ke ventrikel
c. Imflamasi nodus AV atau berkas AV dapat menekan konduktifitas antara atrium dan ventrikel
PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
1. Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.
2. Pathways (terlampir)
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis akan ditentukan berdasarkan derajat dari blok AV,
1. Blok AV derajat I
Blok derajat pertama tidak ada konsekuensi hemodinamik pada pasien tetapi harus diliha sebagai indikator terjadinya gangguan sistem konduksi AV. Kondisi ini dapat berkembang menjadi blok AV derajat kedua atau ketiga, irama teratur, umumnya normal antara 60 – 100 denyut permenit, gelombang P normal, Interval PR memanjang, lebih dari 0,20 detik, gelombang QRS komplek normal.
2. Blok AV derajat II mobitz I
Klien yang menunjukkan gejala pada blok AV derajat kedua karena frekuensi ventrikel biasanya adequat. Seringkali ini terjadi sementara dan bila berlanjut ke blok derajat ketiga, pacu jantung pertemuan (junctional) pada frekuensi 40 – 60 denyut/menit biasanya akan mengambil alih pacu ventrikel. Irama tidak teratur, frekuensi normal atau kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal tetapi ada satu gelombang P yang tidak diikuti komplek QRS, interval PR makin lama makin panjang sampai ada gelombang P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian siklus diulang kembali. Gelombang QRS normal (0,06-0,12 detik).
3. Blok AV derajat II Mobitz II
Blok Mobitz II secara potensial lebih berbahaya daripada Mobitz I. Ini sering terjadi secara permanen, dapat memburuk dengan cepat menjadi blok jantung derajat tiga dengan respon ventrikel yang lambat 20-40 denyut permenit. Irama umumnya tidka teratur, frekuensi lambat kutang dari 60 denyut permenit. Gelombang P normal tetapi ada satu atau lebih yang tidak di ikuti komplek QRS interval PR noral atau memanjang secara konstan. Komplek QRS normal
4. Blok AV derajat III (komplit)
Blok jantung komplit kurang ditoleransi bila pelepasan irama berasal dari ventrikel, biasanya lambat dan tidak dapat dipercaya. Klien dapat tetap asimtomatik bila pelepasan irama mendukung curah jantung normal. Irama teratur, frekuensi kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal, tetapi gelombang P dan gelombang QRS berdiri sendiri-sendiri sehingga gelombang P kadang di ikuti gel QRS kadang tidak. Interval PR berubah-ubah Komplek QRS normal atau memanjang lebih dari 0,12 detik.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatakn atau oenurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya abstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara, dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor.
b. Breathing : inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan, seperti ronchi, whezzing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea
c. Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Setatur hemodinamik, warna kulit, nadi.
d. Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
2. Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, Medikasi, Post Illnes, Last meal, dan Event / Environment yang berhubungan dengan kejadian perlukaan). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki, dan dapat pula di tambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesisfik seperti foto thorak, dll.
PENATALAKSANAAN
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai dengan derajat blok AV, pada blok AV derajat satu tidak ada tindakan yang diindikasikan. Interval PR harus di monitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut. Kemungkinan dari efek obat juga harus di ketahui. Pada blok AV tipe Molitz I juga tidak ada tindakan kecuai menghentikan obat jika ini merupakan agen yang menggangu. Klien harus dipantau terhadap berlanjutnya blok. Pada mobitz II, pemantauan yang konstan dan observasi terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat tiga. Obat-obatan seperti atropin, atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan jika pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi infark miocard akut pada dinding anterior. Pada blok Av derajat komplit terapi meliputi pemberian atropin atau isoproterenol, dan pacu jantung diperlukan permanen atau sementara.
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi listrik jantung
2. Cemas berhubungan dengan krisis situasional
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supali oksigen
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi listrik jantung
Tujuan :
Klien dapat mempertahankan atau meningkatkan curah jantung adequat dengan kriteria hasil ; status hemodinamik dalam batas normal, status mental mental status hemodinamik dalam rentang normal, haluaran urine adequate, balance cairan seimbang, status mental normal, tidak terjadi penurunan kesadaran, nadi teraba sama antara nadi apikal dengan nadi
Intervensi :
· Pantau status hemodinamik secara manual maupun menggunakan BSM
· Catat frekuensi, keteraturan, kekuatan, catat adanya pulse alternal / deficit nadi
· Auskultasi bunyi jantung, catat frkuensi, irama. Catat adanya denyut jantung tambahan (murmus, gallop) dan penurunan nadi.
· kaji keadequatan curah jantung / perfusi jaringan
· Ciptakan lingkungan yang tenang
· Pantau pemeriksaan laboratorium khususnya elektrolit
· Berikan oksigen sesuai indikasi
· Berikan obat antiaritmia sesuai dengan advice
2. Cemas berhubungan dengan krisis situasional
Tujuan :
Klein akan menggunakan mekanisme koping yang efektif dengan kriteria hasil:
· klien rileks tidak tegang
· mengungkapkan perasaannya
· klien mampu istirahat dengan tenang
Intervensi :
· Ciptakan hubungan yang asertif antara perawat dan klien
· Jelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur dan yang lainnya
· Gunakan teknik komunikasi terapeutik
· Dorong pengambilan keputusan berkenaan dengan perawatan
· Berikan sedasi jika diperlukan
· Dorong dukungan keluarga
· Catat respon klien terhadap penyakit
· Lakukan perencanaan penyuluhan
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai aksigen
Tujuan :
Klien mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas dengan kriteria hasil klien menunjukkan :
· Frekuensi jantung, irama jantung dalam batas normal
· Kulit hangat, warna merah muda
· Melaporkan tidak ada sesak nafas saat aktifitas
· Menunjukkan tanda vitas stabil
Intervensi
· Catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktivitas
· Tinggikan kepala tempat tidur
· Tingkatkan istirahat
· Batasi pengunjung
· Anjurkan klien menghindari peningkatkan tekanan abdomen
· Anjurkan peningkatan bertahap untuk aktivitas
· Kaji ulang tanda-gejala yang menunjukkan klientidak toleran terhadap aktivitas
· Libatkan keluarga untuk membantu KDM klien
BAB III
LAPORAN KASUS
Pengkajian tanggal 20 Januari 2006 (tgl masuk ICCU 19-1-2006)
PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama : Ny. U
Umur : 75 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : -
Alamat : Wonosobo
No Register : 5223203
Diagnosa medik : Blok AV Grade II
2. Identitas Penanggungjawab
Nama : Tn. M
Umur : 37 tahun
Alamat : Wonosobo
Hubungan dengan klien : Anak klien
3. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Klien merasakan nyeri pada perut da terasa panas, indikasi masuk ICCU adalah adanya kemungkinan terjadinya henti jantung.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Ny.U adalah klien rujukan dari RSI Wonosobo, dimana sejak 12 hari SMRS klien merasakan nyeri perut bagian atas terus menerus, namun tidak dijalarkan, badan terasa lemah, dan kepala terasa mubeng, nyeri kepala serta mual dan muntah berupa air, dirasakan sekitar 1 hari SMRS. Klien merasa sulit makan dan BAB. Pasien datang ke UGD RSDK dan di bawa ke ICCU.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mempunyai riwayat penyakit darah tinggi (Hipertensi) dan selalu periksa secara teratur. Riwayat penyakit jantung, DM klien tidak tahu.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
-
4. Pengkajian Primer
a. Airway
Jalan nafas bersih dan paten, tidak ada suara nafas tambahan
b. Breathing
Frekuensi nafas 16 x/menit, dengan irama reguler, tidak ada retraksi dinding dada, nafas dalam.
c. Circulation
HR 42 x/menit, TD : 183 / 43 mmHg, nadi teraba kuat di radial, Nadi teratur, suhu : 37 0C. Tidak didapatkan perdarahan, capillary refill > 2 detik
d. Disability
Klien sadar penuh dengan nilai GCS E4M6V5 = 15, pupil isokor, reflek positif.
5. Pengkajian Sekunder
a. Status Hemodinamik
Pengkajian berdasarkan Bed side monitor dengan hasil
TD : 183 / 43 mmHg HR : 42 x/menit
RR : 16 x/menit Suhu : 37 0C
b. Pemeriksaan Fisik
1.) Kepala : bentuk mesochepal, tidak berketombe, kebersihan cukup, rambut tidak rontok.
2.) Mata : konjungtiva palpebra kanan dan kiri tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya kanan kiri positif.
3.) Telinga : tidak ditemukan adanya discharge, kebersihan cukup
4.) Hidung : kebersihan cukup, tidak ada polip, tidak ditemukan adanya perdarahan perhidung (epistaksis)
5.) Mulut : bibir lembab, tidak sianosis, kebersihan cukup, tidak ada caries dentis.
6.) Thorak
a.) Jantung : Pada inspeksi tampak ictus cordis pada SIC VI midclavicula kiri + 2 cm, pada palpasi juga di temukan adanya IC pada SIC VI midclavicula kiri + 2 cm, Perkusi ditemukan adanya suara pekak pada lapang paru, auskultasi menunjukkan adanya bunyi jantung murni I dan II, dengan interval lambat.
b.) Paru : Inspeksi tidak ditemukan adanya retraksi dinding dada, pada palpasi ditemukan pengembangan dada simetris, perkusi menunjukkan pengembangan paru yang simetris dan pada auskultasi di temukan suara nafas vesikuler, tidak ada ronkhi maupun mengi.
7.) Ekstremitas : tidak ditemukan adanya edema pada ekstremitas kanan kiri baik inferior maupun superior.
8.) Pola istirahat tidur
Klien mengatakan tidak bisa tidur karena khawatir belum ada perubahan kondisi tubuhnya setelah di rawat di RS apalagi harus di rujuk ke Semarang yang jauh dari keluarga.
c. Pemeriksaan penunjang
1.) Lab. Darah tgl 19-1-2006 dengan hasil :
Hasil
Nilai normal
Satuan
Hemoglobin
11,9
12 - 15
gr/dl
Hematokrit
34,3
40 - 48
%
Eritrosit
3,81
4,2 – 5,2
Juta/mmk
MCH
31,10
27 - 32
pg
MCV
90,10
76 - 96
fl
MCHC
34,5
29 - 36
g/dl
Leukosit
8,40
5 - 10
ribu/mmk
Trombosit
308
100 - 400
ribu/mmk
Glukosa Sewaktu
96
80 - 110
mg/dl
Urea
24
15 - 39
mg/dl
Creatinin
0,84
0,60 – 1, 30
mg/dl
Natrium
123
136 - 145
mEq/dl
Kalium
5
3,5 – 5,1
mEq/dl
Clorida
99
98 - 107
mEq/dl
Calsium
2,37
2.12 – 2, 52
mEq/dl
Magnesium
0,69
0,74 – 0,99
mEq/dl
CK-MB
21
0-10
U/l
Partial Prothrombin Time
- Waktu prothrombin
- PPT control
16,7
14,4
10-15
detik
Partial Thromboplastin Time
- Waktu Thromboplastin
- APPT control
120,9
32,5
23,4 – 36,8
detik
2.) Lab. Darah tgl 20-1-2006 dengan hasil :
hasil
normal
satuan
Natrium
132
136 - 145
mEq/dl
Kalium
4,6
3,5 – 5,1
mEq/dl
Clorida
109
98 - 107
mEq/dl
3.) Pemeriksaan EKG tgl 19-1-2006
Hasil ditemukan adanya blok AV, interval PR makin lama makin panjang hingga ada gelombang P yang tidak di ikuti komplek QRS, kemudian siklus diulang kembali, interval PP teratur, interval RR teratur 9 kotak besar.
d. Terapi yang diberikan
Infus Nacl 3 % 20 tts/mnt diberikan sejak pukul 20.00 s/d 05.00 hr 1
Infus RL 20 tts / mnt
Allupent 1 tablet / 8 jam per oral
Efedrin 12,5 mg / 8 jam per oral
Tiklopidin 250 mg / 24 jam per oral
Aspilet 30 mg / 24 jam per oral
ISDN 10 mg / 8 jam per oral
Diazepam 5 mg / 8 jam per oral
Dulcolax II tablet / malam per oral
Adrenalin 0,1 mg/menit Syring Pump
Heparin bolus 500 unit, selanjutnya 1000 U/jam
Rencana TPM (Temporary Pace Maker)
ANALISA DATA
No
Data Fokus
Masalah
Etiologi
1
Ds:
Klien merasa gemetar, lemes, kepala pusing, seperti mubeng
Do:
- HR : 42 x/ menit
- RR : 16 x/menit
- TD : 183 / 43 mmHg
- Sa02 : 100%
- Pada gambaran EKG ditemukan gambaran Blok AV
- Klien terlihat lemah
- Hb : 11,9 gr/dl
- Na : 123 mEq/dl
- K : 5 mEq/dl
- Cl : 99 mEq/dl
- Ca : 2,37 mEq/l
- CK – MB : 21 mEq.dl
Perubahan curah jantung
Ketidakstabilan listrik jantung yang mempengaruhi frekuensi, irama dan konduksi jantung
2
Ds:
Klien mengatakan tidak bisa tidur karena memikirkan penyakitnya, klien khawatir karena belum ada perubahan pada kondisinya
Do:
TD : 183 / 43 mmHg
HR : 42 x/mnt
RR : 16 x/menit
Ekspresi wajah tegang
cemas
Penyakit jantung yang mengancam hidup yang memerlukan pacu jantung
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS
1. Perubahan curah jantung berhubungan dengan ketidakstabilan listrik jantung yang mempengaruhi frekuensi, irama dan konduksi jantung.
2. Cemas berhubungan dengan penyakit jantung yang mengancam hidup yang memerlukan pacu jantung
RENCANA KEPERAWATAN
No DP
Tujuan
Intervensi
1
Mempertahankan atau meningkatkan curah jantung adequat dengan kriteria hasil :
- status hemodinamik dalam rentang normal atau stabil
- haluaran urine adequate, balance cairan seimbang
- status mental normal, tidak terjadi penurunan kesadaran
- nadi teraba sama antara nadi apikal dengan nadi perifer
1. Pantau status hemodinamik secara manual maupun menggunakan BSM
2. Catat frekuensi, keteraturan, kekuatan, catat adanya pulse alternal / deficit nadi
3. Auskultasi bunyi jantung, catat frkuensi, irama. Catat adanya denyut jantung tambahan (murmus, gallop) dan penurunan nadi.
4. kaji keadequatan curah jantung / perfusi jaringan
5. Ciptakan lingkungan yang tenang
6. Pantau pemeriksaan laboratorium khususnya elektrolit
7. Berikan oksigen sesuai indikasi
8. Berikan obat antiaritmia sesuai dengan advice
2
Klein akan menggunakan mekanisme koping yang efektif dengan kriteria hasil:
- klien rileks tidak tegang
- mengungkapkan perasaannya
- klien mampu istirahat dengan tenang
1. Ciptakan hubungan yang asertif antara perawat dan klien
2. Jelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur dan yang lainnya
3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
4. Dorong pengambilan keputusan berkenaan dengan perawatan
5. Berikan sedasi jika diperlukan
6. Dorong dukungan keluarga
7. Catat respon klien terhadap penyakit
8. Lakukan perencanaan penyuluhan
CATATAN PERKEMBANGAN
Hari I Jum’at 20 januari 2006
No DP
Tgl/ Waktu
Tindakan Keperawatan
Evaluasi
1
2
07.45
1. Mengkaji dan memantau status hemodinamik
2. Mencatat hasil nadi perifer, kekuatan dan irama
3. Mengauskultasi bunyi jantung
4. Memberikan oksigen tambahan dengan binasal kanul 2 liter/menit
5. Menkaji status metal
6. Menjelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur dan yang lainnya
7. Menggunakan teknik komunikasi terapeutik
S : Klien mengatakan masih terasa lemas, gemetar
O : TD : 177/36 mmHg, HR : 46 x/menit, MAP : 69, RR : 18 x/menit, balanca cairan +49,1; GCS E4M6V5, kesadaran komposmentis, Nadi teraba kuat di radial.
A: Tujuan yang telah di tetapkan dapat dicapai, masalah masih ada
P: Lanjutkan intervensi untuk memantau status hemodinamik tiap jam, dan berikan pengobatan sesuai dengan advice, pemantauan EKG tiap hari sekali, berikan pendidikan kesehatan kepada klien mengenai penyakit yang sedang di alaminya.
1
2
08.00
1. Membantu klien makan
2. Memberikan obat kepada klien Allupent i tablet, Efedrin 12,5 mg, ISDN 10 mg
3. Memantau Status Hemodinamik
4. Menciptakan hubungan yang asertif selama hubungan dengan klien
2
0815
1. Menganjurkan keluarga untuk memberikan support atau dukungan kepada klien
1
08.40
1. Menciptakan lingkungan yang tenang dengan membatasi pengunjung
2. Mengambil sampel darah untuk pemeriksaan elektrolit
3. Melakukan perekaman EKG 12 lead
2
09.25
1. Mencatat respon klien terhadap penyakitnya
2. Merencanakan kontrak dengan klien untuk melakukan diskusi mengenai penyakitnya
1
10.00
1. Melakukan monitor status hemodinamik
2. Memantau haluaran urine
3. Mengjaki status mental
1
11.00
1. Memantau status hemodinamik
2. Melakukan pengkajian bunyi jantung tambahan
3. Menciptakan hubungan asertif perawat – klien
1
13.00
Memantau status hemodinamik
Menghitung balance cairan
Hari II Sabtu 22 Januari 2006
No DP
Tgl/ Waktu
Tindakan Keperawatan
Evaluasi
1
2
07.25
1. Pemeriksaan fisik
2. Mengkaji dan memantau status hemodinamik
3. Mencatat hasil nadi perifer, kekuatan dan irama
4. Mendengarkan bunyi jantung tambahan
5. Menkaji status metal
6. Menggunakan teknik komunikasi terapeutik
S : Klien mengatakan masih terasa lemas, gemetar
O : TD : 173/53 mmHg, HR : 45 x/menit, MAP : 79, RR : 20 x/menit, balanca cairan + 35,8 cc; GCS E4M6V5, kesadaran komposmentis, Nadi teraba kuat di radial, masih ditemukan adanya blok AV pada hasil perekaman EKG, akral hangat, capillary reffil kurang dari 2 detik.
A: Tujuan yang telah di tetapkan dapat dicapai, masalah masih ada, baik masalah kecemasan klien maupun perubahan curah jantung
P: Lanjutkan intervensi untuk memantau status hemodinamik tiap jam, dan berikan pengobatan sesuai dengan advice, pemantauan EKG tiap hari sekali.
1
2
08.00
1. Menganjurkan keluarga untuk membantu klien makan
2. Mancatat pemasukan makanan klien
3. Memberikan obat kepada klien Allupent 1 tablet, Efedrin 12,5 mg, ISDN 10 mg
5. Memantau Status Hemodinamik
6. Menciptakan hubungan yang asertif selama hubungan dengan klien
1
2
09.00
1. Memantau status hemodinamik klien
2. Mendiskusikan kepada klien dan keluarga mengenai perkembangan kondisi klien
1
09.15
1. Melakukan perekaman EKG 12 lead
2
09.25
1. Mencatat respon klien terhadap penyakitnya
1
10.00
1. Melakukan monitor status hemodinamik
4. Memantau haluaran urine
5. Mengkaji status mental
1
11.00
4. Memantau status hemodinamik
5. Melakukan pengkajian bunyi jantung tambahan
6. Menciptakan hubungan asertif perawat – klien
1
13.00
Memantau status hemodinamik
Menghitung balance cairan
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall., Buku saku diagnosa keperawatan; editor edisi bahasa indonesia, Monica Ester. –Ed. 8. –Jakarta : EGC, 2000.
Doenges, Marylin E., Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien. Jakarta : EGC, 1999
-----------------------------., Advanced trauma life support : Komisi Trauma IKABI, 1997
Hudak, carolyn M., Keperawatan kritis: pendekatan holistik; alih bahasa, Allenidekania, Betty Susanto, Tesea, yasmin Asih; editor, Monica Ester. –Jakarta : EGC, 1997.
Price, Sylvia Anderson., Patofisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit; alih bahasa, Peter Anugerah; editor, Caroline Wijaya. –Ed. 4. –Jakarta : EGC, 1995.
Staf pengajar bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI, Penatalaksanaan pasien di intensive care unit; editor Muhardi Muhiman. –Jakarta : FKUI
Smeltzer, Suzanne C., Buku ajar; keperawatan medikal-bedah brunner & suddart; editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Ellen Panggabean. –Ed. 8. –Jakarta : EGC, 2001.
Langganan:
Postingan (Atom)
